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AIDS-Medikation bewirkt Diabetes

Forscher haben herausgefunden, daß AIDS- Medikamente die Fähigkeit des Körpers blockieren, Glukose zu speichern, wodurch die Patienten oft Diabetes entwickeln.

1996 wurden die HIV-Proteaseinhibitoren von der Food and Drug Administration in einem Eilverfahren zugelassen, da sie einen dramatischen Rückgang der HIV-Viren im Blut der Patienten bewirkten. Sie blockieren ein Enzym, das vom Virus zur Multiplikation gebraucht wird.

Studien der letzten zwei Jahre zeigten jedoch, daß die langfristige Anwendung der Proteaseinhibitoren ihren Tribut fordert. 83 % der Patienten entwickelten exzessiv Bauchfett, während Arme, Beine und Gesicht mager blieben und 46 % der Patienten zeigen eine herabgesetze Glukosetoleranz (Anzeichen einer beginnenden Diabetes). 13% entwickelten Diabetes Typ 2 binnen 18 Monaten, nachdem sie mit der Einnahme von Proteaseinhibitoren begonnen hatten. Zum Vergleich: Nur 6% der Amerikaner entwicklen diesen Typus der Diabetes.

Mueckler und sein Team untersuchten die Wirkung von 3 gebräuchlichen HIV-Proteasehemmer auf humane Fettzellen und fanden, daß diese weniger Glukose aufnehmen konnten. Die Konzentration entsprach dabei der im Blut der Patienten (10 µmol).

Die Forscher zeigten, daß das Protein (Glut 4) gehemmt wird und analysierten die einzelnen Schritte des komplizierten Vorganges, den der Körper zur Speicherung der Glukose durchläuft. Die AIDS-Medikamente jedoch scheinen diesen Vorgang in nur wenigen Minuten zu unterbrechen. Dabei unterdrückten die HIV-Inhibitoren aber weder die Reaktion der Fettzellen auf das Insulin noch die Bereitschaft des Glut 4, die Zelle für die Aufnahme von Glykose vorzubereiten, sondern verhinderten die Funktion des GLUT4 als Transporter der Glukose.

Weitere Studien sind nötig, so die Wissenschafter, um den Prozess genau zu analysiern und eventuell alternative Zugänge zur Medikation zu entwickeln.

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