Ein großer Schritt zur Klärung der Ursachen von Lupus erythematodes (SLE) ist deutschen Forschern gelungen: Sie erzeugten eine Maus, der die Desoxyribonuklease 1 (Dnase 1) fehlt, und SLE- Symptome aufweist.
Die Arbeit wurde in der aktuellen Ausgabe von Nature Genetics publiziert.
Dnase 1 wird von Drüsen des Verdauungstraktes abgegeben und baut mit der
Nahrung aufgenommene DNS ab, sie kommt auch im Blutserum vor, wird von
der Niere in den Urin abgegeben und scheint eine bedeutende Rolle beim
Programmierten Zelltod (Apoptose) zu spielen.
Fehlt die Aktivität, kommt es zur Anhäufung von Zellkernbestandteilen, die als Fremdkörper behandelt werden - der Organismus bildet Antikörper (anti-nukleäre Autoantikörper -ANAs), die sich im Körper ansammeln und SLE auslösen.
Die Dnase 1-knockout-Mäuse zeigten einen hohem Prozentsatz ANAs und
Entzündungen der Nierenkörperchen, auch die Verringerung der Aktivität löste SLE aus. Dies bestätigt Berichte, daß SLE-Patienten mit Nierenbeteiligung eine verringerte Dnase 1-Aktivität aufweisen.
Studien sollen nun zeigen, ob alle Formen der SLE mit Verringerung der Dnase
1-Aktivität verbunden sind. Die Forscher suchen nun Ursachen für die verminderte enzymatische Aktivität sowie Therapieansätze. An der Entwicklung der SLE sind wahrscheinlich mehrere Gene beteiligt, künftige Arbeiten sollen das Zusammenspiel der bis jetzt identifizierten verantwortlichen Gene untersuchen.
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