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Gen-Anomalie promotet Alzheimer

Forscher der Universität Virginia haben einen Zusammenhang zwischen der Schädigung von Gehirnzellen, die bei Alzheimer auftreten und einer Anomalie in den Genen der Mitochondrien nachgewiesen. Die Arbeit wurde in der Juliausgabe der "Annals of Neurology" veröffentlicht.

Anomalien der Mitochondrien konnten bereits mit seltenen Erkrankungen des Gehirns in Zusammenhang gebracht werden. Die aktuelle Studie zeigt jedoch erstmals, daß defekte Mitochondriengene auch bei Alzheimer, der häufigsten degenerativen Erkrankung des Gehirns bei Erwachsenen, eine Rolle spielen.

"Wir zeigen, daß die erhöhte Ausschüttung und Ablagerung von Beta-Amyloid im Gehirn der Alzheimerpatienten durch einen Defekt in der Funktion der Mitochondrien ausgelöst wird, der wiederum auf eine Anomalie in den Genen der Mitochondrien zurückzuführen ist", erklärt Dr Bennett Jr, Neurologe der Universität und Studienleiter. "Bisherige Arbeiten über Amyloid-Sekretion haben sich hauptsächlich mit der erblichen Form der Erkrankung beschäftigt. Das macht aber nur 10% der Fälle aus. Wir beschäftigen uns mit der sporadisch auftretenden Variante, die 90% der Fälle ausmacht", erklärt Bennett weiter.

Die Forscher fanden auch, daß die defekten Mitochondrien-Gene zu größeren Schäden durch freie Sauerstoffradikale führte ("oxidativer Streß"), da der Prozeß der Umsetzung des Sauerstoffes gestört war. Dies führte zu einer Aktivierung von Mechanismen des Zelltodes, was wiederum zur erhöhten Ausschüttung von Beta-Amyloid und damit zur Bildung der Plaque führte. Ein Blockieren der Zelltodmechanismen stoppte die erhöhte Beta-Amyloid- Sekretion.

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