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Darmkrebs: Zellschutz gestört?

Aus jedem 5.Dickdarmpolypen (gutartige Zellwucherungen) entwickelt sich im Laufe von 10-15 Jahren ein bösartiger Tumor. Schädigungen im Erbgut der Darmzellen führen zum unkontrollierten Zellwachstum und damit zur Tumorentstehung.

Prozesse dieser Art können beispielsweise durch freie Radikale in Gang gesetzt werden. Freie Radikale fallen als Nebenprodukte des Stoffwechsels in allen Zellen des Körpers an. Doch jede einzelne Zelle ist mit Schutzenzymen ausgestattet, die die aggressiven Stoffe abbauen.

Mehrere dieser Schutzenzyme enthalten das Spurenelement Selen. Untersuchungen weisen darauf hin, daß das vor kurzem entdeckte Selenoprotein P zu dieser Enzymklasse zählt. Prof. Köhrle, PD Dr. Jakob und Dr. Al-Taie, von der Universität Würzburg beschäftigten sich mit dem Selenoprotein P und dessen Bedeutung bei der Entstehung von Dickdarmkrebs.

Die Forscher konnten zeigen, daß Patienten mit gutartigen Zellwucherungen im Darm weitaus weniger Selenoprotein P bilden als Gesunde und vermuten, daß die häufige Entstehung von Dickdarmkrebs aus einem Polypen damit zusammenhängt: Wird zu wenig Selenoprotein P gebildet, könnte der Schutz der Dickdarmzellen vor freien Radikalen verringert sein, die freien Radikale können so die Erbsubstanz schädigen und die Tumorentstehung begünstigen.

Die Forscher wollen nun der Ursache der verminderten Selenoprotein P-Bildung auf den Grund gehen. Die Information für die Herstellung des Proteins liegt in bestimmten Genen, deshalb beschäftigt die Forscher nun folgende Frage: Ist die genetische Information für die Bildung des Selenoprotein P verändert und wenn ja, sind dafür vererbte oder neu erworbene Mutationen verantwortlich?

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