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Neue Erkenntnisse zur Herzregulation

Forscher des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) haben gemeinsam mit australischen und britischen Forschern eine wichtige Teilsequenz einer Signalkette aufgeklärt, die die Leistung des menschlichen Herzens bei erhöhter körperlicher Belastung oder bei unzureichender Blutversorgung sicherstellt.

Die Ergebnisse sind nach Aussage von Prof. Krause, MDC, für die Behandlung von Herzpatienten mit Beta-Blockern "von grundsätzlicher Bedeutung". Die Forschungsarbeit von Dr. Molennaar (Universität Melbourne), Dr. Kaumann (Universität Cambridge) und Prof. Krause wurde im aktuellem "Circulation" veröffentlicht.

Ein gesundes Herz kann sich den unterschiedlichsten Belastungen anpassen, um zu gewährleisten, daß der Organismus ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird. Gesteuert wird die Leistungssteigerung des Herzens von den beiden Streßhormonen Adrenalin und Noradrenalin. Das Herz besitzt für diese beiden Substanzen zwei verschiedene Empfänger, die so genannten Beta-1- und Beta-2 Adrenorezeptoren, die in der Muskulatur der Herzkammern und den Vorhöfen des Herzens vorhanden sind. In Tierversuchen konnte gezeigt werden, daß beide Rezeptoren über unterschiedliche Mechanismen wirken. Man nahm an, daß dies auf das menschliche Herz übertragbar ist.

In Gewebeproben von Kindern mit angeborener Fehlbildung des Herzens (Fallot-Trilogie) und im Herzgewebe von Patienten, die eine Organtransplantation erhalten hatten, konnte das Forscherteam jetzt aber nachweisen, daß beide Rezeptoren (Beta 1 und 2) sowohl in den Herzkammermuskeln als auch in den Vorhöfen über einen einzigen Reaktionsweg gesteuert werden. Dreh- und Angelpunkte dabei sind das so genannte zyklische Adenosinmonophosphat (cAMP), ein durch cAMP-aktivierbares Enzym (Proteinkinase) sowie regulatorische Proteine in Membransystemen, die für die Kontraktions- und Erschlaffungsvorgänge während eines Herzschlages von großer Bedeutung sind.

Da sich bei Patienten mit chronischem Herzversagen (Herzinsuffizienz) die Beta-1-Rezeptoren allmählich ausschalten und stattdessen die Beta-2-Rezeptoren verstärken, eröffnen die jetzt erzielten Erkenntnisse die Grundlage für die Entwicklung einer gezielteren medikamentösen Behandlung von Herzpatienten, insbesondere von jenen, die bereits mit so genannten Beta-1-spezifischen Beta-Blockern behandelt werden.

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