Das Anhaften infizierter roter Blutkörperchen an den Gefäßwänden ist der Grund für den oft tödlichen Ausgang der Malaria: Doch nicht alle Malaria-Erreger besitzen klebrige Eiweiße auf ihrer Oberfläche, die dafür verantwortlich sind. Dies ist nur ein Ergebnis vergleichender Betrachtung der Genome verschiedener Erreger, die zur Entwicklung von neuen Therapiewirkstoffen beitragen kann.
Über 400 Millionen Menschen erkranken jährlich an Malaria - mit zwei bis drei Millionen Todesfällen ist das - je nach Erreger unterschiedliche Verlauf und Mortalitätsrate aufweisende - sogenannte "Wechselfieber" eine der bedrohlichsten Infektionskrankheiten unserer Zeit. Die Erreger gelangen durch den Stich infizierter Mücken in das Blut. Dort angelangt, befallen sie die roten Blutzellen, in denen sie sich vermehren.
Von den vier Malaria-Erregern, die den Menschen befallen können, ist
Plasmodium falciparum die gefährlichste Form: Die drei anderen Formen verursachen weniger schwere Krankheitsverläufe - ihre Mortalitätsraten sind vergleichsweise niedrig. Jene roten Blutzellen, die jedoch mit P. falciparum infiziert sind, haften an den Innenwänden der Adern fest, was zu Gefäßverschluss, Durchblutungsstörungen und letztendlich zu - oft tödlichem - Organversagen führen.
Ursache dieses Anheftens an die Gefäßwände sind klebrige Eiweiße, die
der Malaria-Erreger herstellt und auf der Oberfläche seiner Wirtszelle
anbringt. Wissenschaftler des Heidelberger Sonderforschungsbereichs "Kontrolle Tropischer Infektionskrankheiten" publizieren dazu ihre Forschungsergebnisse in der nächsten Ausgabe von "Nature". Wie sie nachweisen konnten, stellen nur solche Malaria-Erreger, die für den Menschen tödlich sind, klebrige Eiweiße auf ihrer Oberfläche her.
Diese Forschungsarbeiten veranschaulichen den Nutzen von Genomprojekten. Eine vergleichende Betrachtung der Genome verschiedener Erreger kann sehr schnell die Ursachen von Krankheiten aufdecken und so zur Entwicklung von neuen Wirkstoffen zur Behandlung dieser Krankheiten beitragen.
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