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Krebsentstehung: Die Rolle fehlgeleiteter Signalketten

Forscher der Gesellschaft für Biotechnologische Forschung (GBF) in Braunschweig/Deutschland konnten den Einfluß bestimmter Proteine auf die Krebsentstehung und Entartung von Nierenzellen nachweisen und so ein weiteres Glied einer fehlgeleiteten Signalkette bei der Tumorentwicklung identifizieren. Die von Dr. Buer wurde im "British Journal of Cancer" veröffentlicht.

Nierenzellkarzinome sind die häufigsten bösartigen Tumore der Niere und können im frühen Stadium geheilt werden. Bei fortgeschrittener Erkrankung ist die Prognose jedoch schlecht. Auch die üblichen Verteidigungsmaßnahmen, mit denen das Immunsystem gegen die entarteten Zellen vorgeht, scheinen bei dieser Tumorart nicht zu greifen.

Bestimmte Signal-Proteine, Chemokine, und ihre Empfänger (Rezeptoren) spielen bei dem Vorgang der Mobilmachung gegen Tumorzellen eine Rolle. Dr. Schrader vom Städtischen Klinikum Braunschweig untersuchte an der GBF Nierentumorzellen und angrenzendes gesundes Nierengewebe auf das Vorhandensein eines bestimmten Chemokins und seines Rezeptors auf der Zelloberfläche.

Die Rollen des Chemokin CXCL12 und seines Rezeptors CXCR-4 werden seit längerem genauestens daraufhin untersucht, an der Regulation von Blutgefäßbildung, Zellwachstum und maligner Entartung beteiligt zu sein. Im Tumorgewebe von Patienten mit Nierenzellkarzinom konnte eine erhöhte Expression des Rezeptors nachgewiesen werden, wobei sein Bindungspartner vermindert exprimiert wurde.

Mit Hilfe einer etablierten Zelllinie wurde die funktionelle Bedeutung von CXCR-4 für die Pathobiologie des Nierenzellkarzinoms analysiert. Es wurden mittels Gen-Chips Expressionsprofile erstellt, die aufzeigten, welche anderen Gene von der Überexpression des Rezeptors direkt beeinflusst werden.

Quelle:
CXCR4/CXCL12 expression and signalling in kidney cancer Schrader, Lechner, Templin, Dittmar, Machtens, Mengel, Probst-Kepper, Franzke, Wollensak, Gatzlaff, Atzpodien, Buer und Lauber
British Journal of Cancer (2002), Vol. 86(8), pp. 1250-1256.

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