Proteinschädigung promotet Blutdruckkrise

Forscher fanden heraus, daß die Zerstörung eines Proteins der Muskelzellen, die die Arterien umgeben, eine Blutdruckkrise hervorufen kann. Sie vermuten, daß hier die Ursache so mancher erblicher Blutdruckerkrankungen liegt.

Bekanntlich spielen Kalzium und Natriumionen eine wichtige Rolle in der Blutdruckregulierung. Wenn viele Kalziumionen in die Muskelzellen diffundieren, wird in der Folge viel Natrium ausgeschüttet, damit diese Muskelzellen sich entspannen und der Blutdruck sinkt. Kalzium allerdings kann auch selbst eine Blutgefäßkonstriktion und somit einen Anstieg des Blutdruckes hervorrufen.

Dabei reagieren die verschiedenen Typen von Ionenkanälen in den Geweben unterschiedlich auf Kalzium. Im Tierversuch zeigte sich, daß jene Mäuse zu Bluthochdruck neigen, denen das Gen für das Subunit b des Ionenkanals fehlte. Diese Zellen zeigten eine geringere Affinität zu Kalzium.

Darin liegt nun möglicherweise ein neuer und wichtiger Ansatzpunkt für das Design neuer Antihypertensivsa: Ein Modell, das die Änderung der Subunit ermöglicht, würde die präzise Erforschung der Parameter des Bluthochdruckes erlauben.

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